Criterios diagnósticos de fracaso renal agudo.

 

Causas de FRA

Signos clínicos

Sedimento

Confirmación

FRA prerrenal (70%)

Signos de depleción de volumen o de depleción del volumen circulante eficaz

Cilindros hialinos, FeNa <1%, NaU 1018

Puede necesitar monitorización hemodinámica. Rápida resolución al restaurar perfusión

FRA intrínseco (25%)

     

1. Grandes vasos renales:

     

1.1. Trombosis de la arteria renal

FA o IAM reciente, náuseas, vómitos, dolor abdominal o lumbar.

Proteinuria leve, a veces hematíes

Transaminasas normales, LDH alta. Arteriografía renal

1.2. Atero/ embolismo

Intervención aórtica reciente, >50 años, placas retinianas, nódulos subcutáneos, púrpura palpable, lívedo reticularis, vasculopatía, HTA

Normal, sin cilindros, a veces eosinofiluria

Eosinofilia, biopsia cutánea y renal, hipocomplementemia

1.3. Trombosis venosa renal

Síndrome nefrótico o embolismo pulmonar, dolor lumbar

Proteinuria, hematuria

Venografía de cava inferior y vena renal selectiva

2. Pequeños vasos y glomérulo:

     

2.1. Vasculitis/ glomerulonefritis

Enfermedad multisistémica o clínica compatible

Cilindros hemáticos o granulosos, hematíes dismórficos, proteinuria

C3, ANCA, anti-MBG, AAN, ASO, crioglobulinas anti-ADN, biopsia renal

2.2. SHU/PTT

Clínica compatible, fiebre, palidez, equímosis, alteraciones neurológicas

Normal o hematíes o proteinuria leve. Raro cilindros hemáticos o granulosos

Anemia, trombocitopenia, esquistocitosis, LDH aumentada, biopsia renal

2.3. HTA maligna

HTA severa, cefalea, ICC, retinopatía, disfunción neurológica, papiledema

Hematíes, cilindros hemáticos, proteinuria

HVI, resolución con control de TA

3. NTA:

     

3.1. Isquémica

Hemorragia reciente, hipotensión, cirugía mayor, quemaduras

Cilindros granulosos o epiteliales marrones, Fe Na > 1%, NaU >20, densidad 1010

Son suficientes clínica y análisis de orina

3.2. Toxinas exógenas

Contraste radiológico reciente, antibióticos nefrotóxicos o antineoplásicos, con o sin depleción de volumen, sepsis o FRC

Cilindros granulosos o epiteliales marrones, Fe Na > 1%, NaU >10, densidad 1010

Son suficientes clínica y análisis de orina

3.3. Toxinas endógenas

1. Antecedentes de rabdomiolisis

2. Antecedentes de hemólisis

3. Antecedentes de lisis tumoral (a), mieloma (b) o ingestión de etilenglicol (c)

Sobrenadante rosado, + para hemo

Sobrenadante rosado, + para hemo

Cristales de urato (a), proteinuria (b), o cristales de oxalato (c)

HiperK+, hiperCa++, hiperP, aumento de mioglobinemia, CPK MM y ácido úrico

HiperK+, hiperCa++, hiperP, hiperuricemia, plasma rosado + para hemoglobina

HiperK+, hiperuricemia, y (a) hiperP, (b) paraproteína urinaria o circulante o (c) estudio toxicológico, acidosis hiato osmolar

4. E. Túbulo/ intersticiales agudas:

     

4.1. Nefritis intersticial alérgica

Ingestión reciente de fármacos, fiebre, rash o artralgias

Cilindros leucocitarios, leucocitos, hematíes, proteinuria

Eosinofilia sistémica, biopsia cutánea de la erupción, biopsia renal

4.2. Pielonefritis bilateral aguda

Dolor lumbar, puñopercusión +, estado tóxico y febril

Leucocitos, hematíes, proteinuria, bacteriuria

Urocultivo, hemocultivos

FRA postrrenal (5%)

Dolor abdominal o lumbar, vejiga palpable

Normal o hematuria sin cilindros ni proteinuria

Radiografía simple, ecografía renal, pielografía,TAC

FRA: fracaso renal agudo; FeNa: fracción de excreción de sodio; NaU: concentración de sodio urinario; FA: fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; LDH: deshidrogenasa láctica; HTA: hipertensión arteriañ, C3: fracción 3 del complemento, ANCA: anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos, anti-MBG: anticuerpos antimembrana basal del glomérulo; AAN: anticuerpos antinucleares; ASO: antiestreptolisinas; ADN: ácido desoxirribonucleico; SHU/PTT: síndrome hemolítico urémico/ púrpura trombótica trombocitopénica; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva, HVI: hipertrofia de ventrículo izquierdo; TA: presión arterial; NTA: necrosis tubular aguda; FRC: fracaso renal crónico; hiperK+: hiperkaliemia; hiperCa++: hipercalcemia; hiperP: hiperfosforemia; CPK MM: fracción muscular de la creatín fosfokinasa; TAC: tomografía axial computerizada.

Fuente: Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995; 346: 1533-1540.

Clasificación del fracaso renal agudo.

 

PARÁMETRO

PRERRENAL

NTA

Na+ urinario

<20 mEq/l

>40 mEq/l

Osmolalidad urinaria

>500 mOsm/l

<350 mOsm/l

Densidad urinaria

>1020

<1010

Osmolaridad U/P

>1,3

<1,1

Creatinina U/P

>40

<20

Urea U/P

>8

<3

Urea/creatinina P

>20/1

<10/1

FE Na+

<1%

>1%

Cl- agua libre

Negativo

Positivo

Sedimento

Normal

Cilindros granulosos

Respuesta a volumen

Positiva

Negativa

Respuesta a diuréticos

Positiva

Negativa

NTA: necrosis tubular aguda; P: plasma. U: orina; FE Na: fracción de excrección de sodio = Na U x Cr P/Na P x Cr;  Cl: aclaramiento.

Fuente: Ramos LA: Función renal. En: Ramos LA: Guía práctica de cuidados intensivos. Laboratorios Beecham. 1993:161-172.

Criterios diagnósticos típicos en situaciones que causan FRA.

 

Diagnóstico

Anormales U

Sedimento U

Osmolalidad U (mOsm/Kg)

FE Na+ (%)

FRA prerrenal

No o mínima proteinuria

Posible algún cilindro hialino

>500

<1

FRA intrínseco

       

-Isquemia tubular

Ligera-moderada proteinuria

Cilindros granulares pigmentados

<350

>1

-Nefrotoxinas

Ligera-moderada proteinuria

Cilindros granulares pigmentados

<350

>1

-Nefritis intersticial aguda

Ligera-moderada proteinuria, hemoglobinuria

Eosinófilos, leucos, hematíes, cilindros de leucocitos, y de eosinófilos

<350

>1

-Glomerulonefritis aguda

Moderada-severa proteinuria, Hb

Hematíes, cilindros de hematíes

>500

<1

FRA postrrenal

No o mínima proteinuria, posible Hb

Cristales, hematíes y puede haber leucos

<350

>1

FRA: fracaso renal agudo; U: orina; Hb: hemoglobina; FE: fracción de excreción

Fuente: Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Eng Med 1996; 334: 1448-1460.

Criterios diagnósticos de los principales síndromes en nefrología.

 

SÍNDROMES

CLAVES DIAGNÓSTICAS

DATOS FRECUENTES

FRA

Anuria/Oliguria, disminución del FG

HTA, hematuria, proteinuria, piuria, cilindros, edemas

Nefritis aguda

Hematuria/cilindros hemáticos, hiperazoemia, oliguria, edemas, HTA

Proteinuria, piuria, congestión circulatoria

FRC

Hiperazoemia >3 meses, uremia, osteodistrofia renal, disminución de tamaño renal, cilindruria 

Hematuria, proteinuria, cilindros, edemas, oliguria, poliuria, nicturia, edemas, HTA, alteración electrolitos

Síndrome nefrótico

Proteinuria >3,5 g/1,73 m2/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria

Cilindros, edemas

Alteraciones urinarias 
inespecíficas

Hematuria, proteinuria, piuria estéril, cilindros

 

Infección urinaria

Bacteriuria >105 colonias/ml u otros agentes infecciosos, piuria, cilindros leucocitarios, polaquiuria, sensibilidad vesical, hipersensibilidad en flanco

Hematuria, hiperazoemia leve, proteinuria leve, fiebre

Tubulopatías

Alteración electrolitos, poliuria, nicturia, osteodistrofia renal, riñones voluminosos, alteraciones en transporte renal

Hematuria, proteinuria tubular, enuresis

HTA

HTA sistólica y diastólica

Proteinuria, cilindros, hiperazoemia

Nefrolitiasis

Antecedentes de litiasis renal, cólico nefrítico

Hematuria, piuria, polaquiuria, urgencia

Obstrucción vía 
urinaria

Hiperazoemia, oliguria, anuria, poliuria, nicturia, retención urinaria, disminución chorro urinario, hipertrofia de próstata, riñones grandes, hipersensibilidad en flancos, vejiga llena tras micción

Hematuria, piuria, enuresis, disuria

FRA: fracaso renal agudo; FRC: fracaso renal crónico; HTA: hipertensión arterial; FG: filtrado glomerular.

Efectos de la glucosamina, condroitina o placebo sobre el dolor o progresión de la enfermedad articular.

Lo ya conocido simplemente lo demostraron a través de 10 estudios en 3803 pacientes en la que no se demostró ninguna utilidad de la glucosamina, condroitina o las combinaciones como tratamiento para el dolor o progresion de la enfermedad articular.

Espero que después de esto los medicos dejen de degradarse recetando cosas como el X-RAY.

Fuente: http://www.bmj.com/content/341/bmj.c4675

Criterios neurológicos para la determinación de muerte cerebral (U.S. Guidelines).

 

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.

  • Coma profundo
  • Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
    • Reacción pupilar a la luz
    • Reflejos oculocefálicos
    • Reflejos oculovestibulares
    • Reflejo corneal
    • Reflejos orofaringeos
    • Reflejos respiratorios: test de apnea
  • Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales

  • Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales
  • Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar:
    • Intoxicación metabólica o por drogas
    • Hipotermia
    • Shock
  • El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación
    • El período de observación depende del juicio clínico
    • Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas
    • Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas
    • En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)
  • Pruebas de confirmación:
    • EEG
    • Diagnóstico del cese del flujo cerebral
      • Angiografía
      • Gammagrafía
      • Doppler

Fuente: Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

Exploración de pares craneales

 

Par Craneal

Exploración

Signos de lesión

I. Nervio Olfatorio

No se suele explorar

Anosmia, disosmia, en casos de meningiomas del surco olfatorio y traumatismos craneoencefálicos con rotura de la lámina cribosa etmoidal.

II. Nervio óptico

Agudeza y perimetría visual. Fundoscopía.

Ceguera, disminución de agudeza visual, hemianopsia homónima, bitemporal en lesiones centrales del quiasma.

III. Nervio Oculomotor común.

Pupilas, simetría, tamaño, forma, reactividad a los reflejos fotomotor, consensuado, y de acomodación. Motilidad ocular extrínseca (recto superior, inferior y medial, oblicuo inferior) y elevación del parpado.

Ptosis, ojo en reposo desviado hacia fuera y abajo. Midriasis si se lesionan sus fibras parasimpáticas.

IV. N. Troclear

Motilidad ocular extrínseca (oblicuo superior)

Ojo en reposo desviado hacia fuera y arriba, produce característicamente diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo. (leer o bajar escaleras).

V. N. Trigémino.

Sensorial tres ramas (sensibilidad de la cara) reflejo corneal. Motor: maseteros, temporales y pterigoideos (masticación y lateralización de la mandibula)

Hipoalgesia facial y debilidad de los musculos correspondientes.

VI. N. oculomotor externo

Motilidad ocular extrínseca (recto externo)

Ojo en reposo desviado hacia adentro.

VII. N. Facial.

Motilidad de la musculatura facial

Interesa determinar si la paralisis es central o supranuclear (se respeta la mitad superior de la cara) o periférica o nuclear (se afecta toda la hemicara)

VIII. N. esteatoacustico

Se explorara la porción coclear o auditiva y la vestibular (maniobras oculocefalicas, maniobras de Barany, marcha en estrella y pruebas calóricas).

Hipoacusia (lesión n. auditivo). Vértigo (lesión n. vestibular).

IX. N. glosofaríngeo

X. N. Vago

Se exploran juntos, sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo nauseoso.

Desviación de la uvula y paladar hacia el lado lesionado.

XI. N. Espinal

Esternocleidomastoideo y porción superior del trapecio.

Paresia de los musculos implicados

XII. N. Hipogloso

Motilidad de la lengua

Desvición de la punta hacia el lado lesionado, hemiatrofia.

Criterios neurológicos para la determinación de muerte cerebral (U.S. Guidelines).

 

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.

  • Coma profundo
  • Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
    • Reacción pupilar a la luz
    • Reflejos oculocefálicos
    • Reflejos oculovestibulares
    • Reflejo corneal
    • Reflejos orofaringeos
    • Reflejos respiratorios: test de apnea
  • Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales

  • Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales
  • Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar:
    • Intoxicación metabólica o por drogas
    • Hipotermia
    • Shock
  • El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación
    • El período de observación depende del juicio clínico
    • Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas
    • Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas
    • En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)
  • Pruebas de confirmación:
    • EEG
    • Diagnóstico del cese del flujo cerebral
      • Angiografía
      • Gammagrafía
      • Doppler

Fuente: Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

Clasificación de Osserman para enfermedades Miastenicas.

 

Estadio 0

Sin datos clínicos

Estadio I

Debilidad muscular de músculos del ojo

Estadio II

Debilidad que afecta otro grupo muscular que no es el ocular

IIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio III

Debilidad moderada afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IIIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio IV

Debilidad severa afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IVA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IVB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio V

Paciente intubado con apoyo o no de ventilación mecánica, que no incluye al paciente en el manejo postoperatorio en un paciente con MG

Fuente de: Osserman KE, Genkins G. Studies on myasthenia gravis; a reference for Health Care Professionals. In:

Myasthenia Gravis Foundation of America. HYPERLINK http://www.myasthenia.org November, 2003