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Grado

I

Glasgow 15

Neurologicamente intacto (excepto paralisis de N. craneales)

II

Glasgow 15

Cefalea y rigidez de nuca

III

Glasgow 13-14

IIIb con déficit focal

IIIa sin déficit focal

IV

Glasgow 8-12

Con o sin déficit focal

V

Glasgow 3-7

Estado comatoso

GRADOS

CRITERIOS

Grado I 
Grado II 
Grado III 
Grado IV

Grado V

Consciente, con o sin signos de HSA
Somnoliento, sin déficit significativo
Somnolencia, con coágulos intracerebrales y déficit neurológico 
Déficit importante que se deteriora por un gran coágulo intracerebral, o paciente de edad con déficit menor con enfermedad cerebrovascular previa
Moribundo con fallo de centros vitales y rigidez extensora

GRADOS

CRITERIOS

Grado I

Sin sangre en la TAC. No predice vasoespasmo

Grado II

Sangre difusa pero no lo bastante para formar coágulos. No predice vasoespasmo

Grado III

Sangre abundante formando coágulos densos >1 mm en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo

Grado IV

Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo

1) Estatus epiléptico generalizado:
   a) Estatus epiléptico primariamente generalizado:
      I) Estatus epiléptico tónico-clónico.
      II) Estatus epiléptico mioclónico.
      III) Estatus epiléptico clónico-tónico-clónico.
   b) Estatus epiléptico secundariamente generalizado:
      I) Crisis parciales con generalización secundaria.
      II) Estatus epiléptico tónico.
   c) Estatus epiléptico generalizado no convulsivo
      I) Estatus epiléptico ausencias (estatus pequeño mal).
      II) Estatus epiléptico ausencias atípico.
      III) Estatus atónico
2) Estatus epiléptico Parcial:
      a) Estatus epiléptico simple parcial.
      b) Estatus epiléptico complejo parcial.

A (Age – Edad)

1 punto por edad >60 años.

B (Blood pressure – Presion arterial >140/90 mmHg)

1 punto por hipertensión en la evaluación aguda.

C (Clinical features – Características clínicas)

2 puntos por deficit motor unilateral, 1 por transtorno del habla sin deficit motor, y

D (Symptom Duration – Duracion de los síntomas)

1 punto por 10 – 59 minutos, 2 puntos por >60 minutos.

D (Diabetes)

1 punto.

El total del score puede fluctuar desde 0 (más bajo riesgo) a 7 (riesgo más elevado)

Scores 0 – 3

Riesgo bajo

Scores 4 – 5

Riesgo moderado.

Scores 6 – 7

Riesgo elevado.

1. Inicio gradual (en horas).
2. Progresión en pacientes no tratados.
3. Disminución gradual del nivel de consciencia.
4. Pacientes tratados con varios medicamentos depresores del SNC.
5. Pacientes con algún fracaso orgánico, postoperatorios, trastornos     hidroelectrolíticos, enfermedades endocrinológicas.
6. Sin evidencia de tumor cerebral o AVC, generalmente sin focalidades excepto hipoglucemia.
7. A veces precedido por convulsiones focales o generalizadas.
8. Aumento espontáneo de la actividad motora (asterixis, mioclonias, rigidez, etc.).
9. Alteraciones en la bioquímica plasmática, GSA y hemograma.
10. Generalmente normalidad en los estudios de imagen.
11. Alteraciones generalizadas en el EEG (enlentecimiento, ondas trifásicas).
12. Recuperación gradual al iniciar el tratamiento.

Estadío 1:

Cerebritis temprana (día 1 a 3). Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesión.

Estadío 2:

Cerebritis tardía (día 4 a 9). En el centro de la lesión se observa necrosis, los macrófagos y fibroblastos invaden la periferia.

Estadío 3:

Formación capsular temprana (día 10 a 13). El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión. El edema también comienza a disminuir.

Estadío 4:

Formación capsular tardía (días 14 y posteriores). La cápsula continúa engrosándose con un colágeno reactivo abundante

1. Estados confusionales agudos con hipoactividad psicomotora
  1.1. Sin focalidades neurológicas claras y LCR normal:
    1.1.1. Encefalopatía metabólica, hepática, urémica, hipercápnica, hipoglucémica, coma diabético, hipercalcemia, porfiria.
    1.1.2. Enfermedades infecciosas.
    1.1.3. Reducción del flujo cerebral o su contenido de O2: encefalopatía hipóxica, ICC, arritmias cardíacas
    1.1.4. Psicosis: de UCI, postoperatoria, postraumática, puerperal.
    1.1.5. Intoxicación por drogas: opiaceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, otros sedantes, anfetaminas, anticolinérgicos.
  1.2. Con focalidades neurológicas y/o LCR patológico:
    1.2.1. AVC y otras lesiones ocupantes de espacio (especialmente parietal derecho, inferofrontal y temporal): infarto isquémico, hemorragias (intraparenquimatosa, subdural, epidural), tumores, abscesos, granuloma.
    1.2.2. Hemorragia subaracnoidea.
    1.2.3. Infecciones: meningitis, encefalitis.
  1.3. Demencia
2. Delirio
  2.1. Sin focalidades neurológicas
    2.1.1. Fiebre tifoidea.
    2.1.2. Neumonía.
    2.1.3. Septicemia.
    2.1.4. Fiebre reumática.
    2.1.5. Tirotoxicosis e intoxicación por ACTH.
    2.1.6. Estados postopertatorios y postraumáticos.
  2.2. Con focalidades neurológicas
    2.2.1. Vascular, neoplásico, etc, especialmente si afectan lóbulos temporales y parietales.
    2.2.2. Contusión cerebral y laceración: delirio traumático.
    2.2.3. Meningitis aguda purulenta y tuberculosa.
    2.2.4. Hemorragia subaracnoidea.
    2.2.5. Encefalitis vírica.
  2.3. Asociado a estados de abstinencia, intoxicaciones exógenas y estados postconvulsivos:
    2.3.1. Deprivación de alcohol (delirium tremens), barbitúricos y sedantes no barbitúricos.
    2.3.2. Intoxicaciones: escopolamina, atropina, amfeteminas, etc.
    2.3.3. Delirio postconvulsivo.

LCR: líquido cefalo-raquideo; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; AVC: accidente vascular pulmonar; ACTH: hormona adenocorticotropa.