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Efectos de la glucosamina, condroitina o placebo sobre el dolor o progresión de la enfermedad articular.

Lo ya conocido simplemente lo demostraron a través de 10 estudios en 3803 pacientes en la que no se demostró ninguna utilidad de la glucosamina, condroitina o las combinaciones como tratamiento para el dolor o progresion de la enfermedad articular.

Espero que después de esto los medicos dejen de degradarse recetando cosas como el X-RAY.

Fuente: http://www.bmj.com/content/341/bmj.c4675

Criterios neurológicos para la determinación de muerte cerebral (U.S. Guidelines).

 

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.

  • Coma profundo
  • Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
    • Reacción pupilar a la luz
    • Reflejos oculocefálicos
    • Reflejos oculovestibulares
    • Reflejo corneal
    • Reflejos orofaringeos
    • Reflejos respiratorios: test de apnea
  • Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales

  • Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales
  • Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar:
    • Intoxicación metabólica o por drogas
    • Hipotermia
    • Shock
  • El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación
    • El período de observación depende del juicio clínico
    • Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas
    • Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas
    • En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)
  • Pruebas de confirmación:
    • EEG
    • Diagnóstico del cese del flujo cerebral
      • Angiografía
      • Gammagrafía
      • Doppler

Fuente: Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

Exploración de pares craneales

 

Par Craneal

Exploración

Signos de lesión

I. Nervio Olfatorio

No se suele explorar

Anosmia, disosmia, en casos de meningiomas del surco olfatorio y traumatismos craneoencefálicos con rotura de la lámina cribosa etmoidal.

II. Nervio óptico

Agudeza y perimetría visual. Fundoscopía.

Ceguera, disminución de agudeza visual, hemianopsia homónima, bitemporal en lesiones centrales del quiasma.

III. Nervio Oculomotor común.

Pupilas, simetría, tamaño, forma, reactividad a los reflejos fotomotor, consensuado, y de acomodación. Motilidad ocular extrínseca (recto superior, inferior y medial, oblicuo inferior) y elevación del parpado.

Ptosis, ojo en reposo desviado hacia fuera y abajo. Midriasis si se lesionan sus fibras parasimpáticas.

IV. N. Troclear

Motilidad ocular extrínseca (oblicuo superior)

Ojo en reposo desviado hacia fuera y arriba, produce característicamente diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo. (leer o bajar escaleras).

V. N. Trigémino.

Sensorial tres ramas (sensibilidad de la cara) reflejo corneal. Motor: maseteros, temporales y pterigoideos (masticación y lateralización de la mandibula)

Hipoalgesia facial y debilidad de los musculos correspondientes.

VI. N. oculomotor externo

Motilidad ocular extrínseca (recto externo)

Ojo en reposo desviado hacia adentro.

VII. N. Facial.

Motilidad de la musculatura facial

Interesa determinar si la paralisis es central o supranuclear (se respeta la mitad superior de la cara) o periférica o nuclear (se afecta toda la hemicara)

VIII. N. esteatoacustico

Se explorara la porción coclear o auditiva y la vestibular (maniobras oculocefalicas, maniobras de Barany, marcha en estrella y pruebas calóricas).

Hipoacusia (lesión n. auditivo). Vértigo (lesión n. vestibular).

IX. N. glosofaríngeo

X. N. Vago

Se exploran juntos, sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo nauseoso.

Desviación de la uvula y paladar hacia el lado lesionado.

XI. N. Espinal

Esternocleidomastoideo y porción superior del trapecio.

Paresia de los musculos implicados

XII. N. Hipogloso

Motilidad de la lengua

Desvición de la punta hacia el lado lesionado, hemiatrofia.

Criterios neurológicos para la determinación de muerte cerebral (U.S. Guidelines).

 

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.

  • Coma profundo
  • Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
    • Reacción pupilar a la luz
    • Reflejos oculocefálicos
    • Reflejos oculovestibulares
    • Reflejo corneal
    • Reflejos orofaringeos
    • Reflejos respiratorios: test de apnea
  • Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales

  • Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales
  • Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar:
    • Intoxicación metabólica o por drogas
    • Hipotermia
    • Shock
  • El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación
    • El período de observación depende del juicio clínico
    • Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas
    • Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas
    • En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)
  • Pruebas de confirmación:
    • EEG
    • Diagnóstico del cese del flujo cerebral
      • Angiografía
      • Gammagrafía
      • Doppler

Fuente: Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

Clasificación de Osserman para enfermedades Miastenicas.

 

Estadio 0

Sin datos clínicos

Estadio I

Debilidad muscular de músculos del ojo

Estadio II

Debilidad que afecta otro grupo muscular que no es el ocular

IIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio III

Debilidad moderada afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IIIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio IV

Debilidad severa afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IVA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IVB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio V

Paciente intubado con apoyo o no de ventilación mecánica, que no incluye al paciente en el manejo postoperatorio en un paciente con MG

Fuente de: Osserman KE, Genkins G. Studies on myasthenia gravis; a reference for Health Care Professionals. In:

Myasthenia Gravis Foundation of America. HYPERLINK http://www.myasthenia.org November, 2003

Clasificación de Fisher de la hemorragia subaracnoidea.

 

GRADOS

CRITERIOS

Grado I

Sin sangre en la TAC. No predice vasoespasmo

Grado II

Sangre difusa pero no lo bastante para formar coágulos. No predice vasoespasmo

Grado III

Sangre abundante formando coágulos densos >1 mm en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo

Grado IV

Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo

Fuente: Tomado de Maestre A, Jiménez F: Hemorragia subaracnoidea. En Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M. Manual de Medicina Intensiva. Madrid. Mosby/ Doyma. 1996:220-223.

Escala pronóstica de la hemorragia subaracnoidea de botterell.

 

GRADOS

CRITERIOS

Grado I 
Grado II 
Grado III 
Grado IV

Grado V

Consciente, con o sin signos de HSA
Somnoliento, sin déficit significativo
Somnolencia, con coágulos intracerebrales y déficit neurológico 
Déficit importante que se deteriora por un gran coágulo intracerebral, o paciente de edad con déficit menor con enfermedad cerebrovascular previa
Moribundo con fallo de centros vitales y rigidez extensora

Fuente: Botterell EH, Lougheed WM, Scot JW: Hypothermia and interruption of carotid and vertebral circulation in the surgical management on intracraneal aneurysm. J Neurosurg 1956;13:1.

Clasificación clínica del estatus epiléptico.

 

1) Estatus epiléptico generalizado:
   a) Estatus epiléptico primariamente generalizado:
      I) Estatus epiléptico tónico-clónico.
      II) Estatus epiléptico mioclónico.
      III) Estatus epiléptico clónico-tónico-clónico.
   b) Estatus epiléptico secundariamente generalizado:
      I) Crisis parciales con generalización secundaria.
      II) Estatus epiléptico tónico.
   c) Estatus epiléptico generalizado no convulsivo
      I) Estatus epiléptico ausencias (estatus pequeño mal).
      II) Estatus epiléptico ausencias atípico.
      III) Estatus atónico
2) Estatus epiléptico Parcial:
      a) Estatus epiléptico simple parcial.
      b) Estatus epiléptico complejo parcial.

Fuente: Bleck TP: Therapy for status epilepticus. Clin Neuropharmacol 1983;6:255-269