Admin – Page 96

Criterios Diagnósticos para Neuropatia de pequeñas fibras.

Los pacientes son diagnosticados con neuropatía de pequeñas fibras, cuando al menos dos de los siguientes exámenes son anormales:

1. Los signos clínicos de deterioro de pequeñas fibras (pinchazos y pérdida de la sensibilidad térmica y/o alodinia o hiperalgesia), la distribución es coherente con la neuropatía periférica (neuropatía dependiente o no de la longitud);

2. Umbral anormal al calor y/o frio del pie evaluado mediante pruebas sensoriales cuantitativos;

3. Densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas reducidas, distal en miembros inferiores.

La neuropatía de pequeñas fibras se descartan en la presencia de:

1. Cualquier signo de deterioro de fibras de gran tamaño (pérdida de la sensibilidad al tacto suave y/o vibratorios y/o propioceptiva y/o ausencia de reflejos tendinosos profundos);

2. Cualquier signo de deterioro de fibra motora (pérdida y/o debilidad muscular);

3. Cualquier anormalidad en estudios de conducción nerviosa sensomotora.

Fuente: Devigili G, Tugnoli V, Penza P, Camozzi F, Lombardi R, Melli G, Broglio L, Granieri E, Lauria G. The diagnostic criteria for small fibre neuropathy: from symptoms to neuropathology. Brain. 2008 Jul;131(Pt 7):1912-25

Escore ABCD2 para Ataque Isquemico Transitorio.

Identifica undividuos con elevado riesgo de stroke en forma temprana, después de un ataque isquemico transitorio.

A (Age – Edad)	1 punto por edad >60 años.
B (Blood pressure – Presion arterial >140/90 mmHg)	1 punto por hipertensión en la evaluación aguda.
C (Clinical features – Características clínicas)	2 puntos por deficit motor unilateral, 1 por transtorno del habla sin deficit motor, y
D (Symptom Duration – Duracion de los síntomas)	1 punto por 10 – 59 minutos, 2 puntos por >60 minutos.
D (Diabetes)	1 punto.
El total del score puede fluctuar desde 0 (más bajo riesgo) a 7 (riesgo más elevado)
Scores 0 – 3	Riesgo bajo
Scores 4 – 5	Riesgo moderado.
Scores 6 – 7	Riesgo elevado.

Fuente: Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein AL, Sidney S. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet. 2007 Jan 27;369(9558):283-92

Fisiopatología del Abceso cerebral.

Estadío 1:	Cerebritis temprana (día 1 a 3). Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesión.
Estadío 2:	Cerebritis tardía (día 4 a 9). En el centro de la lesión se observa necrosis, los macrófagos y fibroblastos invaden la periferia.
Estadío 3:	Formación capsular temprana (día 10 a 13). El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión. El edema también comienza a disminuir.
Estadío 4:	Formación capsular tardía (días 14 y posteriores). La cápsula continúa engrosándose con un colágeno reactivo abundante

Fuente: http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2003/AbscesoEncefalico.html

Criterios diagnósticos de encefalopatía metabólica.

1. Inicio gradual (en horas).
2. Progresión en pacientes no tratados.
3. Disminución gradual del nivel de consciencia.
4. Pacientes tratados con varios medicamentos depresores del SNC.
5. Pacientes con algún fracaso orgánico, postoperatorios, trastornos hidroelectrolíticos, enfermedades endocrinológicas.
6. Sin evidencia de tumor cerebral o AVC, generalmente sin focalidades excepto hipoglucemia.
7. A veces precedido por convulsiones focales o generalizadas.
8. Aumento espontáneo de la actividad motora (asterixis, mioclonias, rigidez, etc.).
9. Alteraciones en la bioquímica plasmática, GSA y hemograma.
10. Generalmente normalidad en los estudios de imagen.
11. Alteraciones generalizadas en el EEG (enlentecimiento, ondas trifásicas).
12. Recuperación gradual al iniciar el tratamiento.

Fuente: Ravin PD, Walsh FX: Metabolic encephalopathy. En: Rippe JM, Irwin RS, Alper JS, Fink MP: Intensive Care Medicine. Little, Brown Co, Boston 1991:1553-1561

Clasificación de los estados confusionales agudos.

1. Estados confusionales agudos con hipoactividad psicomotora
1.1. Sin focalidades neurológicas claras y LCR normal:
    1.1.1. Encefalopatía metabólica, hepática, urémica, hipercápnica, hipoglucémica, coma diabético, hipercalcemia, porfiria.
    1.1.2. Enfermedades infecciosas.
    1.1.3. Reducción del flujo cerebral o su contenido de O2: encefalopatía hipóxica, ICC, arritmias cardíacas
    1.1.4. Psicosis: de UCI, postoperatoria, postraumática, puerperal.
    1.1.5. Intoxicación por drogas: opiaceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, otros sedantes, anfetaminas, anticolinérgicos.
1.2. Con focalidades neurológicas y/o LCR patológico:
    1.2.1. AVC y otras lesiones ocupantes de espacio (especialmente parietal derecho, inferofrontal y temporal): infarto isquémico, hemorragias (intraparenquimatosa, subdural, epidural), tumores, abscesos, granuloma.
    1.2.2. Hemorragia subaracnoidea.
    1.2.3. Infecciones: meningitis, encefalitis.
1.3. Demencia
2. Delirio
2.1. Sin focalidades neurológicas
    2.1.1. Fiebre tifoidea.
    2.1.2. Neumonía.
    2.1.3. Septicemia.
    2.1.4. Fiebre reumática.
    2.1.5. Tirotoxicosis e intoxicación por ACTH.
    2.1.6. Estados postopertatorios y postraumáticos.
2.2. Con focalidades neurológicas
    2.2.1. Vascular, neoplásico, etc, especialmente si afectan lóbulos temporales y parietales.
    2.2.2. Contusión cerebral y laceración: delirio traumático.
    2.2.3. Meningitis aguda purulenta y tuberculosa.
    2.2.4. Hemorragia subaracnoidea.
    2.2.5. Encefalitis vírica.
2.3. Asociado a estados de abstinencia, intoxicaciones exógenas y estados postconvulsivos:
    2.3.1. Deprivación de alcohol (delirium tremens), barbitúricos y sedantes no barbitúricos.
    2.3.2. Intoxicaciones: escopolamina, atropina, amfeteminas, etc.
    2.3.3. Delirio postconvulsivo.

LCR: líquido cefalo-raquideo; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; AVC: accidente vascular pulmonar; ACTH: hormona adenocorticotropa.

Fuente: Tomado de: Felice KJ, Schwartz WJ, Drachman DA: Evaluating the patient with altered conciousness in the Intensive Care Unit. En: Rippe JM, Irwin RS, Alper JS, Fink MP: Intensive Care Medicine. Little, Brown Co, Boston 1991:1546-1553

Clasificacion de efectos de toxicos en el SNC (Reed L).

CLASE	CARACTERISTICAS
0	Dormido, se despierta y responde
1	En coma, reflejos intactos, respuesta a dolor (+)
2	En coma, reflejos intactos, respesta al dolor (-), No depresión respiratoria.
3	En coma, reflejos ausentes, sin depresión respiratoria o circulatoria.
4	En coma profundo y estado de choque, reflejos ausentes y depresión respiratoria.

Puntuación de Pittsburgh para valoración del tronco cerebral.

REFLEJOS	AUSENTE	PRESENTE
Reflejo de la tos o nauseoso	1	2
Reflejo palpebral (un lado)	1	2
Reflejo corneal (un lado)	1	2
Oculocefálicos u oculogiros	1	2
Reflejo fotomotor derecho	1	2
Reflejo fotomotor izquierdo	1	2

PPTC= suma de todos los reflejos (mejor 15 y peor 6)
Puntaje Combinado= PPTC + GCS (mejor 30 y peor 9)
Tiene como objeto completar la escala de Glasgow para el coma en las lesiones no traumáticas. Comprende una evaluación de los reflejos del tronco cerebral. La puntuación total se suma a la escala de Glasgow.

Fuente: Safar P,Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. 3rd. Ed. Philadelphia. WB Saunders Co. 1988. 262.

Clasificación fisiopatológica del coma.

1. Coma estructural:
1.1. Supratentorial:
    1.1.1. Afectación hemisférica bilateral.
    1.1.2. Afectación hemisférica unilateral y afectación contralateral secundaria:
      1.1.2.1. Herniación cingulada.
    1.1.3. Compresión secundaria del SRAA (síndromes de herniación):
      1.1.3.1. Herniación central o diencefálica.
      1.1.3.2. Herniación uncal.
1.2. Infratentorial:
    1.2.1. Lesión directa del SRAA.
    1.2.2. Compresión directa del SRAA.
    1.2.3. Compresión secundaria del SRAA (síndromes de herniación):
      1.2.3.1. Herniación transtentorial o rostral.
      1.2.3.2. Herniación amigdalar o caudal.
2. Coma metabólico.

SRAA: sistema reticular activador ascendente.

Fuente: Molina R, Cabré L: Coma. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M: Manual de Medicina Intensiva. Mosby. 1.996;209-213.

Síndrome del shock tóxico.

1. Fiebre (>38,8ºC).
2. Eritroderma macular difuso.
3. Descamación, especialmente de palmas de manos y plantas de pies, 1-2 semanas después del inicio de la enfermedad.
4. Hipotensión arterial o hipotensión ortostática.
5. Afectación multisistémica con tres o más de los siguientes:
5.1. Gastrointestinal: vómitos o diarrea al principio de la enfermedad.
5.2. Muscular: mialgia severa o aumento de CPK al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal.
5.3. Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaringea o conjuntival.
5.4. Renal: urea y creatinina al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal o sedimento urinario con piuria en ausencia de infección del tracto urinario.
5.5. Hepático: bilirrubina total, GOT y GPT al menos dos veces por encima del límite superior del valor normal.
5.6. Hematológico: < 100.000 plaquetas/mm3.
5.7. Sistema Nervioso Central: desorientación, alteraciones de consciencia o focalidades neurológicas sin fiebre ni hipotensión.
6. Resultados negativos de las siguientes pruebas:
6.1. Cultivos de sangre, exudado faringeo y LCR (se admite hemocultivo + a S. aureus).
6.2. Serología para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospira y rubeola.

CPK: creatinín fosfo-kinasa; GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; GPT: transaminasa glutámico.pirúvica; LCR: líquido cefalorraquideo.

Adaptado de: Reingold AL, Hargrett NT, Shands KN et al: Toxic shock syndrome surveillance in the United States, 1980 to 1981. Ann Intern Med 1982;96:875.

Criterios minimos de positividad para VIH

FDA	Existencia por lo menos de tres bandas: p24, p31 y gp41 u otra glucoproteína
ARC	Existencia de al menos 3 bandas una por cada uno de los 3 genes estructurales
CDC	Al menos dos bandas: p24, gp41 y gp160/120
CRSS	Al menos una banda del core (gag/pol) y otra de envoltura (env)
OMS	Al menos dos bandas de envoltura

Fuente: http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih4.htm