Clasificación de la Pancreatitis Aguda basada en la clínica. conferencia de consenso Atlanta 1992.

 

PANCREATITIS AGUDA 
Definición: proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o de órganos o sistemas alejados.
Manifestaciones clínicas: generalmente tiene un inicio rápido acompañado de dolor en epigastrio y resistencia a la palpación variable, entre resistencia ligera y fenómeno de rebote. A menudo se acompaña de vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis y elevación de enzimas pancreáticas en sangre y orina.
Anatomía patológica: varía desde edema intersticial microscópico y necrosis de la grasa pancreática hasta necrosis y hemorragia macroscópica de áreas pancreáticas y peripancreáticas.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Definición: pancreatitis aguda asociada a fracaso orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste.
Manifestaciones clínicas: la exploración abdominal incluye resistencia a la palpación, distensión y ruidos peristálticos ausentes o hipoactivos. Puede palparse una masa epigástrica. Raramente aparece equímosis en flancos (signo de Grey Turner) o equímosis periumbilical (signo de Cullen).
La pancreatitis aguda grave se caracteriza por tres o más criterios de Ranson o por ocho o más puntos en el APACHE II. El fracaso orgánico se define como shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (paO22 mg/dl tras rehidratación) o hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h). Pueden aparecer complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada (plaquetas <100.000/mm3, fibrinógeno 80 ?g/ml) o alteraciones metabólicas graves (Ca++ <7,5 mg/dl). 
Anatomía patológica: con frecuencia la pancreatitis aguda grave es la expresión clínica del desarrollo de una necrosis pancreática. Ocasionalmente pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa) pueden desarrollar una pancreatitis aguda grave.
Discusión: la pancretitis aguda, cuando es grave, lo es generalmente desde el principio. Dificilmente una pancreatitis aguda leve-moderada pasa a ser grave. El APACHE II es útil para cuantificar la gravedad durante todo el curso de la pancreatitis, en cambio los criterios de Ranson sólo son útiles las primeras 48 h.

PANCREATITIS AGUDA LEVE-MODERADA
Definición: pancreatitis aguda asociada a mínimo fracaso orgánico y cursa sin complicaciones.
Manifestaciones clínicas: responden rápido a reposición de volemia con normalización de la clínica y los hallazgos de laboratorio. El parénquima pancreático sule ser normal en la TAC con contraste. 
Anatomía patológica: predomina el edema intersticial. Ocasionalmente aparecen zonas microscópicas de necrosis pancreática o de la grasa peripancreática.
Discusión: supone el 75% de las pancreatitis agudas.

COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS
Definición: aparecen precozmente en el curso de las pancreatitis agudas graves. Se localizan en, o cerca del pancreas y no tienen pared ni tejido fibroso.
Manifestaciones clínicas: presente en el 30-50% de las pancreatitis agudas graves, y más de la mitad desaparecen espontáneamente. Para el diagnóstico suelen ser necesarios estudios de imagen.
Anatomía patológica: se desconoce la composición precisa de la colección. La presencia de bacterias es variable.
Discusión: es el primer paso para la formación de pseudoquistes y abscesos. No se sabe por qué en algunos casos desaparecen espontáneamente.

NECROSIS PANCREÁTICA
Definición: áreas localizadas o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociado con necrosis de la grasa peripancreática.
Manifestaciones clínicas: la TAC con contraste es la prueba fundamental (gold standard) para el diagnóstico, que requiere la presencia de áreas focales o difusas, bien delimitadas que no captan contraste, mayores de 3 cm, o una zona mayor del 30%. La heterogeneidad peripancreática representa la combinación de necrosis, colección líquida y hemorragia.
Anatomía patológica: evidencia macroscópica de áreas de páncreas desvitalizadas y necrosis de la grasa peripancreática. Puede haber zonas de hemorragia pancreática o peripancreática. Al microscopio se aprecian zonas extensas de necrosis de la grasa intersticial con lesiones vasculares y necrosis que afecta a los acinos, los islotes y el sistema ductal pancreático.
Discusión: es fundamental distinguir entre necrosis pancreática infectada y estéril, ya que la infección de la necrosis requiere drenaje quirúrgico por aumentar la mortalidad significativamente. La presencia de infección requiere el cultivo de muestras extraidas por punción percutánea.

PSEUDOQUISTE AGUDO
Definición: colección de jugo pancreático rodeado de una pared de tejido fibroso o de granulación, formado como consecuencia de una pancreatitis aguda o crónica o un traumatismo pancreático.
Manifestaciones clínicas: pueden ser palpables, pero generalmente se diagnostican por técnicas de imagen. Suelen ser redondos u ovoidales y tienen una pared bien definida y visible con ecografía o TAC.
Anatomía patológica: pared de tejido fibroso o de granulación que lo diferencia de la colección líquida aguda. Contenido rico en enzimas pancreáticas y generalmente estéril.
Discusión: necesita cuatro o más semanas para formarse.

ABSCESO PANCREÁTICO
Definición: colección de pus intraabdominal, generalmente cerca del pancreas, con poca o ninguna necrosis, que aparece como consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático.
Manifestaciones clínicas: variable, generalmente como cuadro infeccioso, que aparece tras cuatro o más semanas después del inicio de la pancreatitis.
Anatomía patológica: pus o cultivos positivos a hongos o bacterias, con poca o ninguna necrosis pancreática, a diferencia de la necrosis pancreática infectada.
Discusión: es fundamental diferenciar la necrosis infectada del absceso pancreático porque el risgo de mortalidad es el doble en el primer caso y por la diferencia del tratamiento específico en cada caso.

Fuente: Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13,1992. Bradley EL III: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993;128:586-590

Criterios clínicos diferenciales entre Peritonitis bacteriana secundaria y Espontánea por lavado peritoneal diagnóstico.

 
Características Secundaria Espontánea
Aspecto macroscópico Turbio Turbio
Recuento de leucocitos > 10.000 < 500 (PMN < 70%)
Proteinas > 1 g/dl < 1 g/dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH LDH I. ascítico >sérica
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (habitualmente E coli)

Fuente: – Laroche M, Harding G. Primary and secondary peritonitis: an update. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis. 1988; 17:542-550

Criterios diagnósticos del lavado peritoneal.

 

1. Positivo (trauma abdominal cerrado):
   1.1. Aspiración de >10 ml de sangre
   1.2. Hematíes >100.000/mm3.
   1.3. Leucocitos >500/mm3.
   1.4. Amilasa >175 UI/l.
   1.5. Presencia de bilis, bacterias o restos alimentarios.
2. Positivo  (trauma abdominal penetrante):
   2.1. Hematíes >10.000/mm3.
3. Negativo (trauma abdominal cerrado):
   3.1. Hematíes <50.000/mm3.
   3.2. Leucocitos 100/mm3.
   3.3. Amilasa <75 UI/l.
4. Indeterminado (trauma abdominal cerrado):
   4.1. Hematíes >50.000 y <100.000/mm3.
   4.2. Leucocitos >100 y <500/mm3.
   4.3. Amilasa >75 y <175 UI/l.

Fuente: Peris J, Planas M: Lavado peritoneal y diagnóstico. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M:  Manual de Medicina Intensiva. Mosby. 1.996;70-71.

Criterios de gravedad en el ataque de colitis del megacolon tóxico.

 
 

Leve

Moderado

Severo

Nº deposiciones/ día

<4

4-6

>6

Pulso (lpm)

<90

90-100

>100

Hematocrito (%)

Normal

30-40

<30

Pérdida de peso (%)

No

1-10

>10

Temperatura

Normal

37.5-38

>38

Velocidad de sedimentación

Normal

20-30

>30

Albúmina (g/dl)

Normal

3.0-3.5

<3.0

Fuente: Danovitch SH. Fulminant colitis and toxic megacolon. Gastroenterol Clin North Am 1989; 18: 73- 82.

Criterios de Jalan de toxicidad en el megacolon tóxico

 

Grupo A
1. Temperatura > 38.6º C
2. Taquicardia >100 lpm
3. Leucocitosis > 10.500
4. Hemoglobina <60% del valor normal

Grupo B
1. Deshidratación
2. Distensión abdominal
3. Trastornos psíquicos
4. Trastornos electrolíticos
5. Hipotensión arterial

Toxicidad: 3 puntos del grupo A + 1 punto grupo B.

Fuente: Jalan KN et al. An experience of ulcerative colitis. I. Toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969; 57: 68- 82

Criterios Diagnósticos del Megacolon Tóxico.

 

1.  Evidencia radiológica de dilatación colónica
2.  Como mínimo tres de las siguientes:
   2.1.  Fiebre >38ºC.
   2.2.  Frecuencia cardiaca >120 lpm
   2.3.  Leucocitosis con neutrófila >10.5000/mm3.
   2.4.  Anemia
3.  Además de los anteriores, como mínimo uno de los siguientes: 
   3.1. Deshidratación 
   3.2.  Alteración de la conciencia 
   3.3.  Alteraciones electrolíticas 
   3.4.  Hipotensión

Fuente: Jalan KN, Circus W, Cord WI et al. An experence with ulcerative colitis: toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969; 57: 68- 82.

Criterios para la evaluación de la gravedad de la colitis ulcerosa.

 

Variable

Enfermedad moderada

Enfermedad severa

Enfermedad fulminante

Nº deposiciones/día

<4

>6

>10

Sangre en heces

Intermitente

Frecuente

Continuo

Temperatura (ºC)

Normal

>37,5

>37,5

Frecuencia cardíaca

Normal

>90

>90

Hemoglobina

Normal

<75% del normal

Requiere transfusión

VSG (mm/h)

=<30

>30

>30

Hallazgos radiológicos en colon

Aire, edema de pared, 

Dilatación

Signos clínicos 

— 

vacio

Distensión abdominal

VSG: velocidad de sedimentación globular.

Fuente: Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis: final report on a therapeutic trial. BMJ 1955;2:1041-1048.

Diagnostico de enfermedad hepatica.

 

Estudio Enzimático

Enzimas de necrosis

ALT, AST, LDH

 

Enzimas de colestasis

FFA, GGT

 

Enzimas de masa ocupante

GGT, LDH

 

Enzimas de síntesis

CHE

 

Enzimas de fibrinogénesis

GGT

Estudio Metabólico

Proteico

Albúmina, Igs, Alfafetoproteina

 

Lipídico

Colesterol, TG

 

Bilirrubina y ácidos biliares

 

Coagulación

Factores dependientes de vitamina K

IP

 

Fibrinógeno

 

Perfil serológico de la hepatitis aguda por virus B.

 
 

HbsAg

HbeAg

Anti HBc

Anti HBe

Anti HBs

Hepatitis aguda B altamente infecciosa

+

+

IgM

IgM

Hepatitis crónica B

+

+

IgG

Hepatitis aguda B en fase de curación

+

IgM

+

Hepatitis crónica B

+

IgG

+

Infección aguda

IgM

Inmunización

IgG

+

+

Fuente: Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute Viral Hepatitis. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill-Interamericana de España S.A., 14º Edition. 1998:1677- 1692