{"id":7268,"date":"2013-07-23T19:09:14","date_gmt":"2013-07-24T00:09:14","guid":{"rendered":"http:\/\/medicinainterna.com.mx\/?p=7268"},"modified":"2013-07-23T19:09:14","modified_gmt":"2013-07-24T00:09:14","slug":"factores-de-coagulacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medicinainterna.com.mx\/?p=7268","title":{"rendered":"Factores de Coagulaci\u00f3n."},"content":{"rendered":"

<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\u00a0<\/i><\/p>\n

\u00a0<\/i><\/td>\n

Nombre<\/i><\/td>\nMasa (KDa)<\/i><\/td>\nNivel en plasma (mg\/dl)<\/i><\/td>\nFunci\u00f3n<\/i><\/td>\n<\/tr>\n
I<\/td>\nFibrin\u00f3geno<\/td>\n340<\/td>\n250-400<\/td>\nSe convierte en fibrina por acci\u00f3n de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el co\u00e1gulo.<\/td>\n<\/tr>\n
II<\/td>\nProtrombina<\/td>\n72<\/td>\n10-14<\/td>\nSe convierte en trombina por la acci\u00f3n del factor Xa. La trombina cataliza la formaci\u00f3n de fibrin\u00f3geno a partir de fibrina.<\/td>\n<\/tr>\n
III<\/td>\nTromboplastina o factor tisular<\/td>\n <\/td>\n <\/td>\nSe libera con el da\u00f1o celular; participa junto con el factor VIIa en la activaci\u00f3n del factor X por la v\u00eda extr\u00ednseca.<\/td>\n<\/tr>\n
IV<\/td>\nI\u00f3n Calcio<\/td>\n40 Da<\/td>\n4-5<\/td>\nMedian la uni\u00f3n de los factores IX, X, VII y II a fosfol\u00edpidos de membrana.<\/td>\n<\/tr>\n
V<\/td>\nProcalicre\u00edna<\/td>\n350<\/td>\n1<\/td>\nPotencia la acci\u00f3n de Xa sobre la protrombina<\/td>\n<\/tr>\n
VI<\/td>\nNo existe<\/td>\n—<\/td>\n—<\/td>\n–.<\/td>\n<\/tr>\n
VII<\/td>\nProconvertina<\/td>\n45-54<\/td>\n0.05<\/td>\nParticipa en la v\u00eda extr\u00ednseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.<\/td>\n<\/tr>\n
VIII:C<\/td>\nFactor antihemof\u00edlico<\/td>\n285<\/td>\n0.1-0.2<\/td>\nIndispensable para la acci\u00f3n del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.<\/td>\n<\/tr>\n
VIII:R<\/td>\nFactor Von Willebrand<\/td>\n>10000<\/td>\n <\/td>\nMedia la uni\u00f3n del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.<\/td>\n<\/tr>\n
IX<\/td>\nFactor Christmas<\/td>\n57<\/td>\n0.3<\/td>\nConvertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.<\/td>\n<\/tr>\n
X<\/td>\nFactor Stuart-Prower<\/td>\n59<\/td>\n1<\/td>\nActivado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la v\u00eda intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extr\u00ednseca, es responsable de la hidr\u00f3lisis de protrombina para formar trombina.<\/td>\n<\/tr>\n
XI<\/td>\nTromboplastina plasm\u00e1tica o antecedente trombo plast\u00ednico de plasma<\/td>\n160<\/td>\n0.5<\/td>\nConvertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX.<\/td>\n<\/tr>\n
XII<\/td>\nFactor Hageman<\/td>\n76<\/td>\n—<\/td>\nSe activa en contacto con superficies extra\u00f1as por medio de calicre\u00edna asociada a cinin\u00f3geno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.<\/p>\n

 <\/td>\n<\/tr>\n

XIII<\/td>\nPretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand<\/td>\n320<\/td>\n1-2<\/td>\nActivado a XIIIa, tambi\u00e9n llamado transglutaminidasa, por la acci\u00f3n de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabiliz\u00e1ndolos.<\/td>\n<\/tr>\n
Precalicre\u00edna<\/td>\nFactor Fletcher<\/td>\n—<\/td>\n—<\/td>\nActivada a calicre\u00edna, juntamente con el cinin\u00f3geno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.<\/td>\n<\/tr>\n
Cinin\u00f3geno de alto peso molecular<\/td>\nFactor Fitzgerald-Flaujeac-Williams<\/td>\n—<\/td>\n—<\/td>\nCoadyuva con la calicre\u00edna en la activaci\u00f3n del factor XII.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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