Fisiopatología del Abceso cerebral.

 

Estadío 1:

Cerebritis temprana (día 1 a 3). Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesión.

Estadío 2:

Cerebritis tardía (día 4 a 9). En el centro de la lesión se observa necrosis, los macrófagos y fibroblastos invaden la periferia.

Estadío 3:

Formación capsular temprana (día 10 a 13). El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión. El edema también comienza a disminuir.

Estadío 4:

Formación capsular tardía (días 14 y posteriores). La cápsula continúa engrosándose con un colágeno reactivo abundante

Fuente: http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2003/AbscesoEncefalico.html

Criterios diagnósticos de encefalopatía metabólica.

 

1. Inicio gradual (en horas).
2. Progresión en pacientes no tratados.
3. Disminución gradual del nivel de consciencia.
4. Pacientes tratados con varios medicamentos depresores del SNC.
5. Pacientes con algún fracaso orgánico, postoperatorios, trastornos     hidroelectrolíticos, enfermedades endocrinológicas.
6. Sin evidencia de tumor cerebral o AVC, generalmente sin focalidades excepto hipoglucemia.
7. A veces precedido por convulsiones focales o generalizadas.
8. Aumento espontáneo de la actividad motora (asterixis, mioclonias, rigidez, etc.).
9. Alteraciones en la bioquímica plasmática, GSA y hemograma.
10. Generalmente normalidad en los estudios de imagen.
11. Alteraciones generalizadas en el EEG (enlentecimiento, ondas trifásicas).
12. Recuperación gradual al iniciar el tratamiento.

Fuente: Ravin PD, Walsh FX: Metabolic encephalopathy. En: Rippe JM, Irwin RS, Alper JS, Fink MP: Intensive Care Medicine. Little, Brown Co, Boston 1991:1553-1561

Clasificación de los estados confusionales agudos.

 

1. Estados confusionales agudos con hipoactividad psicomotora
  1.1. Sin focalidades neurológicas claras y LCR normal:
    1.1.1. Encefalopatía metabólica, hepática, urémica, hipercápnica, hipoglucémica, coma diabético, hipercalcemia, porfiria.
    1.1.2. Enfermedades infecciosas.
    1.1.3. Reducción del flujo cerebral o su contenido de O2: encefalopatía hipóxica, ICC, arritmias cardíacas
    1.1.4. Psicosis: de UCI, postoperatoria, postraumática, puerperal.
    1.1.5. Intoxicación por drogas: opiaceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, otros sedantes, anfetaminas, anticolinérgicos.
  1.2. Con focalidades neurológicas y/o LCR patológico:
    1.2.1. AVC y otras lesiones ocupantes de espacio (especialmente parietal derecho, inferofrontal y temporal): infarto isquémico, hemorragias (intraparenquimatosa, subdural, epidural), tumores, abscesos, granuloma.
    1.2.2. Hemorragia subaracnoidea.
    1.2.3. Infecciones: meningitis, encefalitis.
  1.3. Demencia
2. Delirio
  2.1. Sin focalidades neurológicas
    2.1.1. Fiebre tifoidea.
    2.1.2. Neumonía.
    2.1.3. Septicemia.
    2.1.4. Fiebre reumática.
    2.1.5. Tirotoxicosis e intoxicación por ACTH.
    2.1.6. Estados postopertatorios y postraumáticos.
  2.2. Con focalidades neurológicas
    2.2.1. Vascular, neoplásico, etc, especialmente si afectan lóbulos temporales y parietales.
    2.2.2. Contusión cerebral y laceración: delirio traumático.
    2.2.3. Meningitis aguda purulenta y tuberculosa.
    2.2.4. Hemorragia subaracnoidea.
    2.2.5. Encefalitis vírica.
  2.3. Asociado a estados de abstinencia, intoxicaciones exógenas y estados postconvulsivos:
    2.3.1. Deprivación de alcohol (delirium tremens), barbitúricos y sedantes no barbitúricos.
    2.3.2. Intoxicaciones: escopolamina, atropina, amfeteminas, etc.
    2.3.3. Delirio postconvulsivo.

LCR: líquido cefalo-raquideo; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; AVC: accidente vascular pulmonar; ACTH: hormona adenocorticotropa.

Fuente: Tomado de: Felice KJ, Schwartz WJ, Drachman DA: Evaluating the patient with altered conciousness in the Intensive Care Unit. En: Rippe JM, Irwin RS, Alper JS, Fink MP: Intensive Care Medicine. Little, Brown Co, Boston 1991:1546-1553

Puntuación de Pittsburgh para valoración del tronco cerebral.

 

REFLEJOS

AUSENTE

PRESENTE

Reflejo de la tos o nauseoso

1

2

Reflejo palpebral (un lado)

1

2

Reflejo corneal (un lado)

1

2

Oculocefálicos u oculogiros

1

2

Reflejo fotomotor derecho

1

2

Reflejo fotomotor izquierdo

1

2

PPTC= suma de todos los reflejos (mejor 15 y peor 6)
Puntaje Combinado= PPTC + GCS (mejor 30 y peor 9)
Tiene como objeto completar la escala de Glasgow para el coma  en las lesiones no traumáticas. Comprende una evaluación de los reflejos del tronco cerebral.  La puntuación total se suma a la escala de Glasgow.

Fuente: Safar P,Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. 3rd. Ed. Philadelphia. WB Saunders Co. 1988. 262.

Clasificación fisiopatológica del coma.

 

1. Coma estructural:
  1.1. Supratentorial:
    1.1.1. Afectación hemisférica bilateral.
    1.1.2. Afectación hemisférica unilateral y afectación contralateral secundaria:
      1.1.2.1. Herniación cingulada.
    1.1.3. Compresión secundaria del SRAA (síndromes de herniación):
      1.1.3.1. Herniación central o diencefálica.
      1.1.3.2. Herniación uncal.
  1.2. Infratentorial:
    1.2.1. Lesión directa del SRAA.
    1.2.2. Compresión directa del SRAA.
    1.2.3. Compresión secundaria del SRAA (síndromes de herniación):
      1.2.3.1. Herniación transtentorial o rostral.
      1.2.3.2. Herniación amigdalar o caudal.
2. Coma metabólico.

SRAA: sistema reticular activador ascendente.

Fuente: Molina R, Cabré L: Coma. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Planas M:  Manual de Medicina Intensiva. Mosby. 1.996;209-213.

Criterios diagnósticos de los principales síndromes en nefrología.

 

SÍNDROMES

CLAVES DIAGNÓSTICAS

DATOS FRECUENTES

FRA

Anuria/Oliguria, disminución del FG

HTA, hematuria, proteinuria, piuria, cilindros, edemas

Nefritis aguda

Hematuria/cilindros hemáticos, hiperazoemia, oliguria, edemas, HTA

Proteinuria, piuria, congestión circulatoria

FRC

Hiperazoemia >3 meses, uremia, osteodistrofia renal, disminución de tamaño renal, cilindruria 

Hematuria, proteinuria, cilindros, edemas, oliguria, poliuria, nicturia, edemas, HTA, alteración electrolitos

Síndrome nefrótico

Proteinuria >3,5 g/1,73 m2/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria

Cilindros, edemas

Alteraciones urinarias 
inespecíficas

Hematuria, proteinuria, piuria estéril, cilindros

Infección urinaria

Bacteriuria >105 colonias/ml u otros agentes infecciosos, piuria, cilindros leucocitarios, polaquiuria, sensibilidad vesical, hipersensibilidad en flanco

Hematuria, hiperazoemia leve, proteinuria leve, fiebre

Tubulopatías

Alteración electrolitos, poliuria, nicturia, osteodistrofia renal, riñones voluminosos, alteraciones en transporte renal

Hematuria, proteinuria tubular, enuresis

HTA

HTA sistólica y diastólica

Proteinuria, cilindros, hiperazoemia

Nefrolitiasis

Antecedentes de litiasis renal, cólico nefrítico

Hematuria, piuria, polaquiuria, urgencia

Obstrucción vía 
urinaria

Hiperazoemia, oliguria, anuria, poliuria, nicturia, retención urinaria, disminución chorro urinario, hipertrofia de próstata, riñones grandes, hipersensibilidad en flancos, vejiga llena tras micción

Hematuria, piuria, enuresis, disuria

FRA: fracaso renal agudo; FRC: fracaso renal crónico; HTA: hipertensión arterial; FG: filtrado glomerular.

Clasificación de Osserman para Enfermedades Miastenicas.

 

Estadio 0

Sin datos clínicos

Estadio I

Debilidad muscular de músculos del ojo

Estadio II

Debilidad que afecta otro grupo muscular que no es el ocular

IIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio III

Debilidad moderada afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IIIA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IIIB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio IV

Debilidad severa afectando otro grupo muscular que no sea el ocular

IVA

Afecta extremidades, músculos axiales o ambos

IVB

Afecta músculos orofaríngeos o respiratorios

Estadio V

Paciente intubado con apoyo o no de ventilación mecánica, que no incluye al paciente en el manejo postoperatorio en un paciente con MG

Fuente de: Osserman KE, Genkins G. Studies on myasthenia gravis; a reference for Health Care Professionals. In:

Myasthenia Gravis Foundation of America. HYPERLINK http://www.myasthenia.org November, 2003

Clasificación de Fisher de la hemorragia subaracnoidea.

 

GRADOS

CRITERIOS

Grado I

Sin sangre en la TAC. No predice vasoespasmo

Grado II

Sangre difusa pero no lo bastante para formar coágulos. No predice vasoespasmo

Grado III

Sangre abundante formando coágulos densos >1 mm en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo

Grado IV

Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo

Fuente: Tomado de Maestre A, Jiménez F: Hemorragia subaracnoidea. En Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M. Manual de Medicina Intensiva. Madrid. Mosby/ Doyma. 1996:220-223.

Criterios neurológicos para la determinación de muerte cerebral (U.S. Guidelines).

 

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.

  • Coma profundo
  • Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
    • Reacción pupilar a la luz
    • Reflejos oculocefálicos
    • Reflejos oculovestibulares
    • Reflejo corneal
    • Reflejos orofaringeos
    • Reflejos respiratorios: test de apnea
  • Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales

  • Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales
  • Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar:
    • Intoxicación metabólica o por drogas
    • Hipotermia
    • Shock
  • El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación
    • El período de observación depende del juicio clínico
    • Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas
    • Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas
    • En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)
  • Pruebas de confirmación:
    • EEG
    • Diagnóstico del cese del flujo cerebral
      • Angiografía
      • Gammagrafía
      • Doppler

Fuente: Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.